• Les différentes phases de la maladie

    Par tpe-Alzheimer1 le 19 Décembre 2008 à 11:07

     

    L’évolution de la maladie
     
    La maladie d’Alzheimer évolue progressivement en différentes phases qui aboutiront en 8 à 12 ans au décès du patient. L’évolution est variable d’un cas à l’autre, car si la maladie passe par les mêmes stades chez tous es patients, l’aggravation se fait à des vitesses différentes et des paliers de durées variables. Classiquement, les formes ayant débuté avant 60 ans évoluent plus rapidement que celles à début tardif après 75 ans.
     
    La phase de début ou phase légère :
    Cette phase est essentiellement caractérisée par des troubles de mémoire touchant les informations nouvelles et les faits récents, qui sont rappelés de manière imprécise. Les oublis interfèrent avec les activités quotidiennes, ce qui les différencie des difficultés amnésiques liées au vieillissement naturel. L’entourage doit prendre en charge petit à petit la gestion des traitements, du budget et des transports. Le patient est imprécis dans les dates et se perd facilement. Il persiste à vouloir conduire sa voiture. Un manque du mot est également habituel et l’écriture spontanée se réduit ( carte de vœux, cartes postales …). L’inattention est très fréquente. Certains patients peuvent encore vivre seuls chez eux avec l’aide de leurs enfants ou des voisins. A ce stade, le patient est souvent conscient de ses difficultés, il en résulte fréquemment une dépression qui égare le diagnostic. On note une réduction des initiatives, une irritabilité croissante, un désintérêt pour les activités usuelles (bricolage, jardinage, lecture, ménage…). Ces modifications renforcent aussi l’impression d’une dépression atypique. Quelques patients peuvent débuter la maladie par des troubles isolés du langage ou du comportement. Un déclanchement brutal est également possible à la suite d’une opération chirurgicale, d’un infection, d’un voyage.
     
    La phase modérée ou phase d’état (2 à 6 ans)
    La présentation est complètement évocatrice d’une maladie d’Alzheimer. L’autonomie du patient se réduit, les troubles intellectuels s’aggravent, les troubles psycho comportementaux apparaissent ou s’accentuent. Le patient n’a plus ses repères spatiaux, mais il peut parfois continuer à aller chercher le pain tout seul. L’amnésie est majeure et permanente, les oublies affectent non seulement les conversations mais aussi le souvenir des événements vécus récemment. Le patient nie ou sous-estime ses difficultés. Il serait incapable de rester seul chez lui de manière sécuritaire sans l’aide de son conjoint ou de la présence d’auxiliaires de vie. La désorientation temporelle et spatiale sont profondément altérés. Le langage spontané s’appauvrit, des incohérences apparaissent parfois aussi bien au niveau du sens global de ce que veut dire le patient que du choix de ses mots, qui sont déformés ou remplacés par d’autres. La compréhension de ce qui est entendu et de ce qui est lu est altérés. Le patient n’écrit plus spontanément et fait de toute façon de nombreuses fautes d’orthographe.
    A ce stade, la réalisation des gestes quotidiens est perturbée, aussi bien l’habillage que l’utilisation des ustensiles ou des outils. Ces troubles sont accentués par des difficultés de reconnaissance des objets. Les visages familiers sont moins bien reconnus également.
    Les troubles psycho-comportementaux associent de façon variable selon les patients des troubles anxieux et dépressifs, des modifications de la personnalité, des comportements stéréotypés, un désintérêt, une agressivité verbale ou gestuelle liée à des états de panique des hallucinations visuelles, des idées délirantes, des fugues. Le sommeil, l’alimentation et les contrôles sphinctériens sont perturbés.

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  • Facteurs et historique

    Par tpe-Alzheimer1 le 19 Décembre 2008 à 11:00

    Les facteurs de risques<o:p></o:p>

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    Le facteur de risque le plus connu est le facteur génétique. Tout d’abord la maladie peut être à déterminisme génétique. En effet 0.3% des malades de 30 à 50 ans sont atteints a cause de la mutation des 3 chromosomes 1, 14 et 21. Cette maladie chozomique est dominante, elle est transmise à la moitié de la descendance.

    Ensuite les 99.7% des cas sont atteints de la maladie à prédisposition qui touche les chromosomes 19 (qui code alors une protéine mutée l’apolipoprotéine sous trois formes d’allèles différentes.) L’hepsilone 2 qui à pour rôle protecteur, le risque d’être atteint est très faible, ensuite l’hepsine 3 qui présente un risque medium et pour finir l’hpesilone 4 qui est la plus aggravante.

    Aussi le facteur de risque le plus certain est l’âge.

    Le cerveau en vieillissant forme des anomalies vasculaires et provoque de liaison de chaines de peptides.

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    Historique de la maladie.<o:p></o:p>

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    Alois Alzheimer (1864-1915 ) est un médecin psychiatre et un neuropathologies allemand du début du XXe qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démences, grâce a une nouvelle technique de coloration a l’aniline et des imprégnations argentiques.

    C’est le psychiatre allemand Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom de son découvreur, Alzheimer.

    En 1906, celui-ci décrivit pour la première fois les altérations anatomiques observées sur le cerveau d’une patiente de 51 ans. Atteinte de démences, elle présentait également des hallucinations et des troubles de l’orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un autre cas identique a celui de cette dernière.

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  • Compte rendu de la rencontre avec Mr Barres.

    Par tpe-Alzheimer1 le 13 Décembre 2008 à 10:28

    Facteurs de risques et facteurs agravants:

    L'unique facteur de¨risque est le facteur génétique.

    2 maladies d'Alzheimer existent:

    - Maladie à determinisme génétique ( 0.3 % des malades ) qui est une maladie otozomique dominante qui touche les chromosomes 21, 1, et 14. Le gène muté est dominant. Statistiquement, on transmet la maladie à 50% de sa déscendance.

    -Maladie à prédisposition génétique ( comme l'asthme, l'hypertension etc... ) 99.7 % des malades. Le gène sur le chromosome 19, qui code une protéine l'ApolipoprotéineE responsable du transport du cholesterol dans le cerveau, est muté. Il existe 3 allèle pour ce gène. L'allèle E2 qui est protecteur, L'allèle E3 qui est intermediaire, L'allèle E4 qui est agravant.

    A part l'age et le facteur de risque génétique, on ne peut pas dire qu'il y ait de veritables facteurs de risque. Il y a cependant des facteurs agravant comme l'hypertension ou le diabète car ce sont des maladies qui présentent deja des anomalies vasculaires. Elles agravent donc la maladie d'Alzheimer.

    Théorie d'andré Delacourte :

    1ère lésion: Avec l'age, apparaissent des dégénerescences dans les neurones de la région temporale interne qui vont s'etendre peu à peu dans tout le cerveau en épargnant la zone primaire. C'est une dégénerescence naturelle mais normalement tres lente. L'evolution de la maladie dépend donc de la rapidité de ses dégénerescences à se répendrent.

    2ème lésion: Des dépots amylose ( plaques séniles ) se forment entre les neurones. Ces dépots sont dus à des enzymes qui coupent la chaine d'acides aminés à deux mauvais endroit, ce sont ces peptides d'acides aminés qui forment les plaques.

    C'est la combinaison de ces deux liaisons qui entraine la maladie car plus on a d'amylose, plus les dégénerescences sont rapides.

    Historique de la maladie :

    Auparavant, lorsque Mr Alzheimer donne son nom à la maladie, Alzheimer est considéré comme une démence. En 1984, Marc Kahn fige dans le marbre une définition fausse de la maladie que personne n'osera contredire. En 1999, Peterson crée le MCI ( Mild Cognitif Imperment ), un groupement rassemblant toutes les personnes ayant des troubles de la mémoire et du langage. C'est un véritable four-tout, aucune avancée et aucune recherche sur la maladie. En 2007, Bruno Dubois réunit des experts, la maladie n'est plus considérée comme une démence mais comme une dégénerescence neuro-fibrillaire.

    Diagnostic :

    Diagnostic courament utilisés :

    - IRM

    - Scintigraphie ( Examen fonctionnel )

    - Pet Scan

    Depuis peu:

    - Pet Scan composéB de Pitsburg, produit qui se fixe directement sur les plaques amyloïdes.

    - IRM surpuissant à 9 tesla.

    - Diagnostic Clinique : Interrogatoire de la personne et de son entourrage. Test Grober et Bushke ( test des 5 mots caractéristique de la maladie)

     


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