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TPE
Sommaire<o:p></o:p>
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Introduction, Historique de la maladie ……………………………………………………….…… 2
I. Les causes de la maladie d’Alzheimer ……………………………………………………………... 3
1. Les facteurs de risques et facteurs aggravants ………………………………………….. 3
a. Les facteurs de risques………………………………………………………………………… 3
b. Les facteurs aggravants ……………………………………………………………………… 3
2. Que se passe-il dans le cerveau ? ……………………………………………………………… 5
a. Les dégénérescences neurofibrillaires ……………………………………………….. 6
b. Les plaques amylose ou plaques séniles …………………………………………….. 7
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II. Les conséquences ……………………………………………………………………………………………. 9
Les principaux signes cliniques ………………………………………………………………………… 9
1. L’évolution de la maladie ………………………………………………………………………….. 9
2. Les conséquences sur la mémoire …………………………………………………………….. 11
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III. Diagnostics et traitements grâce aux nouvelles technologies …………………………. 12
1. Le diagnostic ……………………………………………………………………………………….……. 12
a. Le Pet Scan …………………………………………………………………………………………. 12
b. L’IRM ………………………………………………………………………………………………….. 18
c. Le Scanner ………………………………………………………………………………………….. 18
d. La ponction Lombaire………………………………………………………………………….. 20
2. Les traitements ……………………………………………………………………………………….... 20
a. Les traitements médicamenteux spécifiques ……………………………………… 21
b. Les traitements médicamenteux symptomatiques …………………………….. 21
c. Les traitements non médicamenteux …………………………………………………. 22
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Conclusion ……………………………………………………………………………………………….….….. 23
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IV. Annexes …………………………………………………………………………………………….……………. 24
1. Compte-rendu de l’enregistrement de l’interview sur Europe 1 <o:p></o:p>
du professeur Jacques TOUCHON, responsable du centre <o:p></o:p>
mémoire de Toulouse…………………………………………………………….….……………… 24<o:p></o:p>
2. Compte-rendu de la rencontre avec Mr. Barres, Neurologue……….…….…….. 25<o:p></o:p>
3. Exemple de questionnaire GDS ………………………………………………….……………… 26<o:p></o:p>
4. Exemple de questionnaire MMSE ………………………………………………………….….. 27<o:p></o:p>
V. Lexique ……………………………………………………………………………………………………………. 28<o:p></o:p>
VI. Bibliographie …………………………………………………………………………………….……………… 31<o:p></o:p>
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Introduction<o:p></o:p>
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La maladie d'Alzheimer a été découverte par Alois Alzheimer en 1906 lors de la 37ème conférence des psychiatres allemands. Par la suite, plusieurs autres médecins vont confirmer sa découverte. <o:p></o:p>
Cependant les recherches médicales ne sont actives que depuis peu car la maladie resta longtemps considérée comme une simple démence.<o:p></o:p>
Nous savons aujourd'hui que la maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative qui provoque des lésions au cerveau. Plusieurs changements se produisent dans le cerveau des personnes atteintes au fur et à mesure que les dégénérescences affectent chaque région de celui-ci, elles entrainent la perte de certaines fonctions ou habiletés. <o:p></o:p>
En France, la maladie d'Alzheimer affecte près de 860000 personnes auxquelles se rajoutent chaque année environ 225 nouveaux cas, il est probable que la prévalence de la maladie soit en 2020 de 1,3 millions de personnes. Malgré les recherches, cette maladie reste encore de nos jours incurable.
Dans le monde entier des neurologues gériatres ou neuropathologistes, tentent de remédier à cette maladie. Nous nous demanderons alors En quoi les nouvelles technologies aident-elles à lutter contre la maladie d’Alzheimer ?
Nous étudierons la maladie d’Alzheimer puis nous nous intéresserons aux nouvelles technologies qui permettent de lutter contre cette maladie.
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Historique de la maladie<o:p></o:p>
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Alois Alzheimer (1864-1915) est un médecin psychiatre et un neuropathologiste allemand du début du XXe qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démences.<o:p></o:p>
C’est le psychiatre allemand Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom de son découvreur, Alzheimer.<o:p></o:p>
<v:shapetype stroked="f" filled="f" path="m@4@5l@4@11@9@11@9@5xe" o:preferrelative="t" o:spt="75" coordsize="21600,21600" id="_x0000_t75"> <v:stroke joinstyle="miter"> <v:formulas> <v:f eqn="if lineDrawn pixelLineWidth 0"> <v:f eqn="sum @0 1 0"> <v:f eqn="sum 0 0 @1"> <v:f eqn="prod @2 1 2"> <v:f eqn="prod @3 21600 pixelWidth"> <v:f eqn="prod @3 21600 pixelHeight"> <v:f eqn="sum @0 0 1"> <v:f eqn="prod @6 1 2"> <v:f eqn="prod @7 21600 pixelWidth"> <v:f eqn="sum @8 21600 0"> <v:f eqn="prod @7 21600 pixelHeight"> <v:f eqn="sum @10 21600 0"> </v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:formulas> <v:path o:connecttype="rect" gradientshapeok="t" o:extrusionok="f"> <o:lock aspectratio="t" v:ext="edit"> </o:lock></v:path></v:stroke></v:shapetype><v:shape alt="alzheimer.jpg" type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1053"> <v:imagedata o:title="alzheimer" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.jpg"> </v:imagedata></v:shape>En 1906, celui-ci décrivit pour la première fois les altérations anatomiques observées sur le cerveau d’une patiente de 51 ans. Atteinte de démences, elle présentait également des hallucinations et des troubles de l’orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un autre cas identique à celui de cette dernière. <o:p></o:p>
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I. Les Causes de la maladie
1. Les Facteurs de risque et facteurs aggravants <o:p></o:p>
a. Les facteurs de risques<o:p></o:p>
Les seuls vrais facteurs de risque sont le facteur génétique et l’âge.
L’âge est le premier facteur de risque de la maladie d’Alzheimer, le nombre de cas augmente avec l’âge. En effet en vieillissant des lésions apparaissent dans le cerveau de la personne atteinte. Ces lésions entrainent la maladie.<o:p></o:p>
Dans la maladie d’Alzheimer, on distingue deux cas.
-Maladie à déterminisme génétique (0.3 % des malades) qui est une maladie dominante qui touche les chromosomes 21, 1, et 14. Le gène muté est dominant. Statistiquement, on transmet la maladie à 50% de sa descendance.
-Maladie à prédisposition génétique (comme l'asthme, l'hypertension etc...) qui touche 99.7 % des malades. Le gène sur le chromosome 19, qui code une protéine l'ApolipoprotéineE responsable du transport du cholesterol dans le cerveau, est muté. L’ApoE est une protéine de transport des graisses qui intervient dans la régénération synaptique. Il existe trois formes du gène de cette protéine (epsilon 2,3 et 4) : la forme epsilon 4 du gène multiplie par 4 à 18 le risque de faire la maladie tout en là déclenchant plus tôt. Ce gène ne constitue toutefois pas un marqueur de la maladie, c'est-à-dire qu’avoir l’epsilon 4 n’entraîne pas inéluctablement la maladie d’Alzheimer en outre, on peut développer la maladie en ayant les formes 2 ou 3.<o:p></o:p>
Enfin, indépendamment des formes familiales génétiques, le fait d’avoir un père ou une mère atteint de la maladie est associé à un risque accru de développer soi même la maladie.<o:p></o:p>
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b. Les facteurs aggravants et protecteurs<o:p></o:p>
Education et style de vie : La maladie est plus fréquente chez les sujets de petit niveau d’éducation. En revanche, le risque est plus faible chez les sujets ayant un style de vie cognitivement stimulant. Il s’agit de toutes les activités intellectuelles qui permettent de maintenir et d’entretenir un réseau neuronal efficace : travailler, lire, sortir et rencontrer des gens, s’occuper de ses petits enfants, voyager, un exercice physique quotidien … La solitude multiplie par deux le risque de maladie d’Alzheimer.<o:p></o:p>
Avoir suivi des études et entretenir des activités intellectuelles variées favorisent la création de nouveaux neurones (appelé réserve cérébrale) et le développement de connexion neuronales (appelé réserve cognitive).<o:p></o:p>
Une dépression chronique augmente aussi le risque car d’abord les dépressifs n’entretiennent pas un réseau social et d’autre part le stress permanent fragiliserait l’hippocampe et le rendrait plus sensible aux lésions d’une maladie d’Alzheimer.<o:p></o:p>
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Risques vasculaires : L’hypertension artérielle, le diabète, ou l’excès de cholestérol sont révélés être des facteurs aggravants de la maladie.<o:p></o:p>
L’avancée en âge s’accompagne de l’installation de petites lésions vasculaires dans le cerveau. La survenue brutale ou progressive de ces lésions vasculaires, même minimes, accélèrerait le déclenchement de la maladie.<o:p></o:p>
Dans d’autres cas ; ces lésions créent des démences vasculaires pures.<o:p></o:p>
Autres : La nutrition joue également un rôle protecteur : un régime de type méditerranéen (appelé aussi régime crétois) s’associerait à une diminution sensible du risque de maladie d’Alzheimer.<o:p></o:p>
Une consommation régulière et modérée d’alcool est associée à un moindre risque de survenue d’une maladie d’Alzheimer. Dans ce cas les tanins et les flavonoïdes contenus dans le vin ont un effet protecteur.<o:p></o:p>
D’autres facteurs aggravants ont été évoqués : présence d’aluminium dans l’eau de consommation, antécédents de traumatismes crâniens avec coma.<o:p></o:p>
Genre : Le genre féminin est également un facteur aggravant ; à partir de 75 ans, la survenue de la maladie d’Alzheimer est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes mais comme les femmes vivent plus longtemps que les hommes, on comprend pourquoi il y a au total beaucoup plus de femmes atteintes de cette maladie.<o:p></o:p>
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2. Que se passe-t-il dans le cerveau ?<o:p></o:p>
La maladie d’Alzheimer est la conséquence de deux lésions dans le cerveau.
La première lésion se manifeste par des dégénérescences dans les neurones : dégénérescences neurofibrillaires qui sont intracellulaires.
<v:shape filled="t" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1052" id="Image_x0020_5"> <v:imagedata src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image002.jpg"> </v:imagedata></v:shape>La deuxième lésion se manifeste par des plaques amyloses (appelés plaques séniles) qui sont elles extracellulaires.
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<v:rect stroked="f" o:allowincell="f" wrapcoords="-120 0 -120 21543 21600 21543 21600 0 -120 0" id="_x0000_s1029"> <v:textbox>
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Ici le schéma des lésions de la maladie d’Alzheimer. Les dégénérescences neurofibrillaires se caractérisent par des "cordelettes" de protéines Tau à l’intérieur des neurones, et les plaques séniles par des dépôts d’amyloïdes-β qui apparaissent sous la forme de "pastilles" situées entre les cellules.<o:p></o:p>
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</v:textbox> <w:wrap anchory="page" anchorx="margin" type="tight"> </w:wrap></v:rect><o:p> </o:p>
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a. Les dégénérescences neurofibrillaires<o:p></o:p>
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La présence de la protéine Tau (Tubule associated unit) dans le neurone est normale. Cette protéine Tau associée à la Tubuline permet la formation des microtubules. Ces microtubules ont plusieurs fonctions : <o:p></o:p>
- Ils forment le squelette du neurone, la protéine Tau permet donc la croissance de l'axone et des dendrites. <o:p></o:p>
- Ils transportent les protéines du corps cellulaire vers la synapse, la protéine Tau permet donc la survie des extrémités cellulaires.<o:p></o:p>
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Normalement, la protéine Tau possède 2 ou 3 groupements phosphate. Chez une personne atteinte par la maladie d’Alzheimer, la protéine Tau en possède 5 à 9.<o:p></o:p>
Cette hyper-phosphorylation rend la protéine Tau défectueuse: Elle perd alors toute affinité pour les microtubules qui dès lors se désagrègent. Résultat, la cellule se déforme. Les protéines Tau anormales vont s’agglutiner les unes aux autres sous l’aspect de "cordelettes" qui est l’apparence typique de ces lésions. Mais ce n’est pas tout. La dissolution des microtubules signifie également la perte des voies de transport vers les prolongements cellulaires des neurones, l’axone et les dendrites (organes de la communication nerveuse). Les neurones fonctionnent mal et finissent par mourir.<o:p></o:p>
Ce processus étant progressif, le nombre de neurones touchés est en continuelle augmentation.<o:p></o:p>
<v:shape filled="t" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1051" id="Image_x0020_4"> <v:imagedata src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image003.jpg"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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Schéma de deux neurones sains. <o:p></o:p>
Pour un neurone en proie de dégénérescences neurofibrillaires, des « cordelettes » apparaissent à l’intérieur. Les neurones se déforment et les voies de transports vers les prolongements cellulaires (axone et dendrite) sont perdues.<o:p></o:p>
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</v:textbox> <w:wrap anchory="page" anchorx="margin" type="tight"> </w:wrap></v:rect><o:p> </o:p>
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b. Les plaques amyloses ou plaques séniles :<o:p></o:p>
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Le processus des plaques séniles apparaît lorsque de nombreux neurones ont déjà été endommagés par la protéine Tau défectueuse.<o:p></o:p>
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L'ADN codant pour la protéine APP, un constituant normal de la membrane neuronale, est modifié : la structure tridimensionnelle de cette protéine est donc anormale. Or une enzyme, la protéase, doit normalement découper un morceau de l'APP. Comme la structure 3D de celle ci est modifiée, la protéase la découpe mal : un fragment étranger est libéré : la béta-amyloïde (ßA).<o:p></o:p>
Le cerveau ne peut pas se débarrasser de cette ßA. Les fragments de ßA s'agglutinent donc avec les restes de neurones tués par le processus d'hyperphosphorylation de la protéine Tau, ces amas forment ce que l'on appelle les plaques séniles. <o:p></o:p>
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<v:shape filled="t" type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1050"> <v:imagedata src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image004.jpg"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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<v:rect stroked="f" o:allowincell="f" wrapcoords="-120 0 -120 21543 21600 21543 21600 0 -120 0" id="_x0000_s1027"> <v:textbox>
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Ici le schéma du clivage normal de l’APP par l’enzyme protéase (à gauche) et le clivage anormal (à droite) qui entraine une accumulation de fragments de ßA formant les plaques amyloses.<o:p></o:p>
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</v:textbox> <w:wrap anchory="page" anchorx="margin" type="tight"> </w:wrap></v:rect><o:p></o:p><o:p> </o:p>
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Les dépôts d’amyloïdes-β exercent des méfaits multiples sur les neurones. Pour y faire face, le cerveau met en place une stratégie de défense, des cellules tentent de détruire les fragments Aβ. Le problème est qu’elles contribuent à la production de radicaux libres, nocifs pour la survie neuronale, et amplifient ainsi l’effet toxique des plaques.
Les radicaux libres sont des molécules ayant au moins un électron non couplé. Ces radicaux libres libérés vont entraîner un processus de déshydrogénation de la membrane des neurones. En effet, les radicaux libres arrachent des atomes d'hydrogène pour pouvoir coupler leur électron non couplé. La membrane est donc "trouée" et les plaques séniles vont venir s'installer à l'intérieur même du neurone. Elles vont encore émettre des radicaux libres qui eux vont déshydrogéner l'ADN du neurone. <o:p></o:p>
Le neurone est gravement endommagé, il rentre alors en état d'apoptose : il « se suicide ».<o:p></o:p>
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<v:shape filled="t" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1049" id="Image_x0020_2"> <v:imagedata src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image005.jpg"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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<v:rect stroked="f" o:allowincell="f" wrapcoords="-120 0 -120 21543 21600 21543 21600 0 -120 0" id="_x0000_s1028"> <v:textbox>
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Ici le schéma de la réaction radicalaire de la maladie d’Alzheimer. Les radicaux libres attaquent la membrane et la trouent. Les fragments de ßA deviennent intracellulaires et les radicaux libres attaquent le noyau du neurone.<o:p></o:p>
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</v:textbox> <w:wrap anchory="page" anchorx="margin" type="tight"> </w:wrap></v:rect><o:p></o:p><o:p> </o:p>
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Conclusion : <o:p></o:p>
La combinaison de ces deux lésions entraine la maladie, plus les plaques amyloses sont nombreuses, plus les dégénérescences sont rapides. Des millions de neurones sont ainsi endommagés chaque jour dans le cerveau d'une personne atteinte par la maladie d'Alzheimer.<o:p></o:p>
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II. Les Conséquences<o:p></o:p>
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Les principaux signes cliniques retrouvés dans la maladie d'Alzheimer participent à la définition des critères diagnostics admis au plan international. Il s'agit de déficits cognitifs multiples tels que:
-une altération de la mémoire
-une altération de la capacité à réaliser une activité motrice, malgré des fonctions motrices intactes (apraxie)
- des perturbations du langage (aphasie)
-une impossibilité de reconnaitre des objets, malgré des fonctions sensorielles intactes (agnosie)
- une perturbation des fonctions exécutives (faire des projets, organiser des activités dans la temps, avoir une pensée abstraite...)
Pour être reconnu come des signes de la maladie d'Alzheimer, ces déficits cognitifs ne doivent pas être en rapport d'autres causes médicales identifiables.
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1. L’évolution de la maladie<o:p></o:p>
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<v:shape strokecolor="red" stroked="t" alt="evolution_alzheimer.gif" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1048" id="Image_x0020_1"> <v:imagedata o:title="evolution_alzheimer" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image006.gif"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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La maladie d’Alzheimer évolue progressivement en différentes phases qui aboutiront en 8 à 12 ans au décès du patient. L’évolution est variable d’un cas à l’autre, car si la maladie passe par les mêmes stades chez tous les patients, l’aggravation se fait à des vitesses différentes et des paliers de durées variables. Classiquement, les formes ayant débuté avant 60 ans évoluent plus rapidement que celles à début tardif après 75 ans.<o:p></o:p>
La phase de début ou phase légère :<o:p></o:p>
Cette phase est essentiellement caractérisée par des troubles de mémoire touchant les informations nouvelles et les faits récents, qui sont rappelés de manière imprécise. Les oublis interfèrent avec les activités quotidiennes, ce qui les différencie des difficultés amnésiques liées au vieillissement naturel. L’entourage doit prendre en charge petit à petit la gestion des traitements, du budget et des transports. Le patient est imprécis dans les dates et se perd facilement. Il persiste à vouloir conduire sa voiture. Un manque du mot est également habituel et l’écriture spontanée se réduit (carte de vœux, cartes postales …). L’inattention est très fréquente. Certains patients peuvent encore vivre seuls chez eux avec l’aide de leurs enfants ou des voisins. A ce stade, le patient est souvent conscient de ses difficultés, il en résulte fréquemment une dépression qui égare le diagnostic. On note une réduction des initiatives, une irritabilité croissante, un désintérêt pour les activités usuelles (bricolage, jardinage, lecture, ménage…). Ces modifications renforcent aussi l’impression d’une dépression atypique. Quelques patients peuvent débuter la maladie par des troubles isolés du langage ou du comportement. Un déclanchement brutal est également possible à la suite d’une opération chirurgicale, d’une infection, d’un voyage.<o:p></o:p>
La phase modérée ou phase d’état (2 à 6 ans)<o:p></o:p>
La présentation est complètement évocatrice d’une maladie d’Alzheimer. L’autonomie du patient se réduit, les troubles intellectuels s’aggravent, les troubles psycho comportementaux apparaissent ou s’accentuent. Le patient n’a plus ses repères spatiaux, mais il peut parfois continuer à aller chercher le pain tout seul. L’amnésie est majeure et permanente, les oublies affectent non seulement les conversations mais aussi le souvenir des événements vécus récemment. Le patient nie ou sous-estime ses difficultés. Il serait incapable de rester seul chez lui de manière sécuritaire sans l’aide de son conjoint ou de la présence d’auxiliaires de vie. La désorientation temporelle et spatiale est profondément altérée. Le langage spontané s’appauvrit, des incohérences apparaissent parfois aussi bien au niveau du sens global de ce que veut dire le patient que du choix de ses mots, qui sont déformés où remplacés par d’autres. La compréhension de ce qui est entendu et de ce qui est lu est altérée. Le patient n’écrit plus spontanément et fait de toute façon de nombreuses fautes d’orthographe.<o:p></o:p>
A ce stade, la réalisation des gestes quotidiens est perturbée, aussi bien l’habillage que l’utilisation des ustensiles ou des outils. Ces troubles sont accentués par des difficultés de reconnaissance des objets. Les visages familiers sont moins bien reconnus également.<o:p></o:p>
Les troubles psycho-comportementaux associent de façon variable selon les patients des troubles anxieux et dépressifs, des modifications de la personnalité, des comportements stéréotypés, un désintérêt, une agressivité verbale ou gestuelle liée à des états de panique des hallucinations visuelles, des idées délirantes, des fugues. Le sommeil, l’alimentation et les contrôles sphinctériens sont perturbés.<o:p></o:p>
La phase sévère terminale (2ans)<o:p></o:p>
A ce stade, le patient n’est plus autonome, la communication est impossible et les troubles psycocomportementaux sont majeurs. L’évolution terminale de la maladie se fait vers un état gradataire : le patient ne peut plus marcher, il reste assis puis allongé dans son lit, l’incontinence est complète. La perte du poids, la faiblesse, les infections bronchiques, la malnutrition liée à une alimentation de plus en plus difficile entraînent le décès du patient en moyenne de 8à 12 ans après le début de la maladie. Cette évolution est bien sûr accélérée par la présence d’autres maladies.<o:p></o:p>
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<v:shape alt="Evolution.gif" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1047" id="Image_x0020_0"> <v:imagedata o:title="Evolution" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image007.gif"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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2. Les Conséquences sur la mémoire<o:p></o:p>
La mémoire consiste à récolter des informations soit de connaissances générales, autobiographiques ou liée à l’apprentissage. Ce principe se nomme la mémorisation. Elle fait intervenir plusieurs parties du cerveau qui sont elles même activées différemment (par les sens : olfactif, sensitif, auditif, visuelle). Nous avons différentes mémoires :<o:p></o:p>
- la mémoire sensorielle, elle stock les informations liées aux organes sensoriels.<o:p></o:p>
-La mémoire épisodique marque les informations autobiographiques (évènement de la vie, noms d’amis). Elle est la première touchée par la maladie d’Alzheimer.<o:p></o:p>
-La mémoire à court terme, on la surnomme mémoire de travail car c’est à ce moment quelle est la plus active. Elle n’est capable de garder les informations que pendant 1 minute et de la restituer pendant ce délai. Elle est en lien avec la mémoire sensorielle.<o:p></o:p>
-La mémoire à long terme sert à encoder les informations, c'est-à-dire quelle va prendre un mot comme nuage et va la lier à d’autre informations comme ciel, blanc ou pluie. Ce système permet une récupération des informations plus facilement et plus rapidement. C’est la deuxième touchée par la maladie d’Alzheimer. <o:p></o:p>
-La mémoire sémantique retient les informations générales comme le nom d’un objet ou des règles sociales. Elle est la troisième atteinte lors du processus de la maladie d’Alzheimer. <o:p></o:p>
-La mémoire déclarative concerne le stockage et la récupération de données qu'un individu peut faire émerger consciemment puis exprimer cette mémoire par le langage d'où le terme de déclarative.
-La mémoire non déclarative, appelée quelquefois mémoire procédurale, n'est pas accessible à la conscience contrairement à la mémoire déclarative, du moins dans les détails. Il s'agit de souvenirs concernant des associations et des savoir-faire comme par exemple faire de la bicyclette.<o:p></o:p>Toutes les informations stockées sont parfois en surplus dans notre cerveau, il va donc oublier afin de faire plus de place. L’oubli est une impossibilité momentanée ou définitive de se souvenir, c’est un phénomène tout à fait normal. Au contraire l’amnésie est un phénomène pathologique. Il existe deux sortes d’amnésie : <o:p></o:p>
-L’ amnésie antérograde, met dans l’incité l’individu atteint de mémoriser des faits nouveaux (lésions dans le circuit reliant l’hippocampe, les corps mamillaires et l’hypothalamus). L’amnésie rétrograde fait apparaître des troubles de la mémoire, les faits les plus proches sont oubliés (mémoire épisodique).<o:p></o:p>
La maladie d'Alzheimer touche la mémoire par étape, d'abord la mémoire épisodique puis la mémoire à long terme et la mémoire sémantique. En effet les informations autobiographiques récentes sont les premières oubliées puis le patient atteint par la maladie oublie des informations de plus en plus vieilles. <o:p></o:p>
<v:shape alt="alzheimer.gif" type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1046"> <v:imagedata o:title="alzheimer" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image008.gif"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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III. Diagnostics et traitements grâce aux nouvelles technologies<o:p></o:p>
1. Le Diagnostic<o:p></o:p>
Les nouvelles technologies sont essentielles au diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Grace à de nouvelles machines, les médecins parviennent mieux à déterminer si le patient est atteint par la maladie d’Alzheimer ou de s’assurer que le patient n’est pas atteint par une autre maladie.
a. Le PET Scan<o:p></o:p>
La Tomographie par Emission de Positons (TEP) est une technique d'imagerie médicale fonctionnelle, également appelée métabolique. Par opposition aux techniques d'imagerie médicale conventionnelle, dites anatomiques (Radiologie, Scanner, Imagerie par Résonance Magnétique), elle s'intéresse au fonctionnement des organes. Elle est fondée sur l'administration d'une substance radioactive émettrice de photons gamma, dont on suit la distribution dans l'organisme avec un détecteur approprié : le PETSCAN.
La TEP fait ainsi partie au même titre que la scintigraphie des examens dits de Médecine Nucléaire (ou Radio-Isotopes), car elle utilise d'infimes quantités de produit radioactif lors de sa réalisation.
Les 3 champs principaux d'applications cliniques du PET sont aujourd'hui par ordre d'importance : <o:p></o:p>
· la CANCEROLOGIE, (Diagnostic, Caractérisation de tumeurs , Bilans avant et après traitement, Surveillance, Evaluation d'efficacité thérapeutique) <o:p></o:p>
· la CARDIOLOGIE, (Maladie coronarienne, Cardiomyopathie dilatée, Hypertrophie ventriculaire gauche primitive ou secondaire) <o:p></o:p>
· la NEUROLOGIE-PSYCHIATRIE, (Maladie d'Alzheimer et autres démences, Maladie de Parkinson, Epilepsie, Pathologies vasculaires cérébrales) <o:p></o:p>
Les différents émetteurs de positon et traceurs radioactifs utilisés en PET<o:p></o:p>
Le fluor est l'isotope le plus largement utilisé en PET, il existe cependant d'autres atomes disponibles: carbone, azote, oxygène. La synthèse de ces 4 émetteurs de positons est réalisée grâce au cyclotron.<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
La synthèse de ces atomes émetteurs de positons ne se fait pas à partir de leur atome stable respectif. Ainsi, la synthèse du fluor 18, se réalise le plus souvent à partir d'oxygène 18 liquide.<o:p></o:p>
Ces émetteurs de positons présentent deux caractéristiques essentielles :<o:p></o:p>
- Une demi-vie radioactive très brève.<o:p></o:p>
- Ils rentrent dans la composition de la majorité des molécules organiques.<o:p></o:p>
Les isotopes éphémères<o:p></o:p>
Ces isotopes ont des demi-vies très brèves, c'est-à-dire qu'ils perdent très rapidement leurs propriétés radioactives, donc leur capacité à émettre des positons. Ce laps de temps est caractérisé par la demi-vie et représente la période de temps au bout de laquelle la moitié de ces atomes est revenue à son état stable.<o:p></o:p>
La demi-vie du Fluor 18 est d'environ 109,8 min. soit moins de deux heures. Ainsi, s'il est injecté une dose de 100 à 8 heures du matin, deux heures après (une demie-vie) il en restera 50, à 12 H soit 4 heures après (deux demie vie) 25, 6 heures après 12,5....<o:p></o:p>
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Heure<o:p></o:p>
Délai<o:p></o:p>
Activité restante<o:p></o:p>
%<o:p></o:p>
<v:shape o:allowoverlap="f" alt="http://tpe-alzheimer.kazeo.com/../sites/fr/photos/687/photo-687400-M.gif" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1044" id="Image_x0020_13"> <v:imagedata o:title="photo-687400-M" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image010.gif"> <w:wrap anchory="line"> </w:wrap></v:imagedata></v:shape>8 h<o:p></o:p>
H<o:p></o:p>
100<o:p></o:p>
100 %<o:p></o:p>
10 h<o:p></o:p>
H+2<o:p></o:p>
50<o:p></o:p>
50 %<o:p></o:p>
12 h<o:p></o:p>
H+4<o:p></o:p>
25<o:p></o:p>
25 %<o:p></o:p>
14 h<o:p></o:p>
H+6<o:p></o:p>
12.5<o:p></o:p>
12.5 %<o:p></o:p>
16 h<o:p></o:p>
H+8<o:p></o:p>
6.25<o:p></o:p>
6.25 %<o:p></o:p>
18 h<o:p></o:p>
H+10<o:p></o:p>
3,12<o:p></o:p>
3,125 %<o:p></o:p>
20 h<o:p></o:p>
H+12<o:p></o:p>
1,562<o:p></o:p>
1,562 %<o:p></o:p>
22 h<o:p></o:p>
H+14<o:p></o:p>
0,786<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
minuit<o:p></o:p>
H+16<o:p></o:p>
0,390<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
8 h le lendemain<o:p></o:p>
H+24<o:p></o:p>
0,020<o:p></o:p>
< 0,02 %<o:p></o:p>
8 h le surlendemain<o:p></o:p>
H+48<o:p></o:p>
0.0000059<o:p></o:p>
< 0.000006 %<o:p></o:p>
Une semaine après :<o:p></o:p>
En réalité, cette radioactivité disparaît encore plus rapidement, car le FDG est également éliminé par l'organisme: juste après l'examen, soit environ deux heures après l'injection, une grande partie du produit se retrouvera dans la vessie, et le sujet ira simplement uriner.<o:p></o:p>
Après 7 demi-vies (moins de 14 heures pour le 18 FDG) 99% de la radioactivité aura disparu.<o:p></o:p>
Ces demi-vies très brèves imposent que le lieu de fabrication de l'isotope ne soit pas trop éloigné de son lieu d'utilisation. Dans le cas du Fluor 18, si celui-ci n'est pas synthétisé directement dans le service (rares sont les hôpitaux français disposant d'un cyclotron) , la durée de transport maximum est estimée à deux heures, soit environ 200 km.
L'utilisation des autres isotopes, carbone, oxygène, azote, nécessite une synthèse sur site.<o:p></o:p><o:p> </o:p>
Les grands principes du pet-scan (exemple avec le 18 FDG)<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
<v:shape o:allowoverlap="f" alt="http://tpe-alzheimer.kazeo.com/../sites/fr/photos/687/photo-687793-M.gif" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1043" id="Image_x0020_16"> <v:imagedata o:title="photo-687793-M" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image011.gif"> <w:wrap anchory="line" type="square"> </w:wrap></v:imagedata></v:shape>La réalisation d'un PETSCAN nécessite l'injection d'un traceur, nous prendrons ici pour exemple le traceur le plus utilisé : le 18 FDG, 18 fluoro-déoxy-glucose (molécule de glucose dont l'un des groupements hydroxyl (OH), en position 2, a été remplacé par un atome de fluor radioactif (18F)).L'examen réalisé au 18 FDG est souvent appelé TEP au 18 FDG ou 18FDG-PET <o:p></o:p>
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<v:shape o:allowoverlap="f" alt="http://tpe-alzheimer.kazeo.com/../sites/fr/photos/686/photo-686389-M.jpg" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1042" id="Image_x0020_17"> <v:imagedata o:title="photo-686389-M" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image012.jpg"> <w:wrap anchory="line"> </w:wrap></v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
1 Synthèse de l'isotope émetteur de positon.<o:p></o:p>
La synthèse de l'isotope -fluor 18- est réalisée grâce à un cyclotron médical. Sa production est réalisée en bombardant de l'oxygène avec des protons, ceci afin d'enrichir le noyau de l'atome de fluor en protons. Cet enrichissement du noyau rendra l'atome instable. Afin de revenir à son état normal, le fluor dans notre exemple émettra un positon. <o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
3. Contrôle de qualité du traceur. <o:p></o:p>
Avant toute injection à l'homme, le 18FDG doit satisfaire à certaines conditions réglementaires. Ce contrôle de qualité doit s'assurer de :<o:p></o:p>
· la pureté chimique (détection d'autres composés chimiques actifs, mesure du pH…) <o:p></o:p>
· la pureté radio-chimique (détection de composés chimiques secondaires également marqués par l'isotope) <o:p></o:p>
· la pureté radio-isotopique (détection d'autres isotopes) <o:p></o:p>
· la pureté micro-biologique (le soluté doit être stérile, détection de contaminations bactériennes…) <o:p></o:p>
· la pyrogénicité (le soluté ne doit pas contenir d'agent pyrogène, "succeptible d'engendrer la fièvre")<o:p></o:p>
<o:p> </o:p>
<o:p> </o:p>
4. Injection.<o:p></o:p>
Le 18FDG est ensuite rapidement injecté au patient, le plus souvent dans une veine du bras, comme une simple perfusion intraveineuse. Afin de permettre au FDG de se répartir correctement dans l'organisme, il est demandé au patient de rester allongé, au repos strict, durant 45 minutes. Cette période de repos absolu est essentielle. <o:p></o:p>
5. L'examen proprement dit<o:p></o:p>
Le patient est placé sur la table d'examen, bras le long du corps. Cette table se déplacera progressivement à l'intérieur du Pet scan afin de réaliser l'acquisition des images. Dans certaines indications, Cancer du sein par exemple, il sera réalisé une acquisition supplémentaire (bras positionnés au dessus de la tête afin de dégager les creux axillaires).<o:p></o:p>
La durée de l'examen peut ainsi varier de 45 minutes à 1heure 30 en fonction du type de caméra utilisée et du protocole suivi.<o:p></o:p>
6. Détection du fluor<o:p></o:p>
L'atome de Fluor F18 va émettre un positon, celui s'échappera du noyau et après un parcours très bref de quelques millimètres dans la matière, rencontrera un électron appartenant à un autre atome. <o:p></o:p>
Le positon est la particule sœur de l'électron, sa charge électrique est identique à celle de l'électron, mais celle-ci est positive.<o:p></o:p>
<o:p></o:p><v:shape o:allowoverlap="f" alt="http://tpe-alzheimer.kazeo.com/../sites/fr/photos/686/photo-686991-M.gif" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1040" id="Image_x0020_19"> <v:imagedata o:title="photo-686991-M" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image014.gif"> <w:wrap anchory="line" type="square"> </w:wrap></v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
Cette rencontre électron - positon (matière - antimatière) entraînera la disparition des deux particules au cours de la " réaction d'annihilation ". <o:p></o:p>
<v:shape alt="http://tpe-alzheimer.kazeo.com/../sites/fr/photos/686/photo-686992-M.gif" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1039" id="Image_x0020_20"> <v:imagedata o:title="photo-686992-M" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image015.gif"> </v:imagedata></v:shape>Fidèle au vieil adage, " rien ne se perd tout se transforme ", cette réaction d'annihilation provoquera l'émission de deux photons, émis dans des directions diamétralement opposées.<o:p></o:p>
Enfin selon une équation célèbre E=mc² , ces deux photons (photons gamma) emporteront avec eux une énergie de 511 KeV.<o:p></o:p>
KeV ( Kili-électron-volt = unité d'énergie)<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
Cette cascade d'événements: émission du positon, annihilation et émission des deux photons se répétera plusieurs milliers de fois par seconde au cours de l'examen. Les détecteurs du Petscan sont disposés en couronne, réalisant un véritable "anneau de détecteurs" autour du patient. Ces détecteurs sont composés de deux éléments principaux : le Cristal et le Photomultiplicateur.<o:p></o:p>
Le cristal (NaI, BGO) permettra la détection des photons : lorsque le photon émis percutera le cristal, il y aura émission de lumière (scintillation). Cette "lumière" sera ensuite transformée en signal électrique et amplifiée par un photomultiplicateur couplé au cristal.<o:p></o:p>
Les photons émis à 180° l'un de l'autre seront donc détectables par des cristaux opposés (cf ci-contre). L'endroit précis de l'annihilation se trouvera donc sur une ligne rejoignant ces cristaux. Le système électronique dit de "détection en coïncidence" enregistrera ainsi ces deux signaux opposés afin de savoir s'ils proviennent de la même réaction d'annihilation.<o:p></o:p>
Grâce à l'enregistrement de ces "lignes" dans différentes directions, le système informatique du petscan sera en mesure de préciser où s'est produite l'annihilation.<o:p></o:p>
L'endroit de l'annihilation correspond à quelques millimètres à celle du positon, donc de l'atome de fluor et par voie de conséquence du 18FDG.<o:p></o:p>
De cette manière, le Petscan est en mesure d'étudier la répartition d'un traceur dans l'organisme en fonction du processus biologique étudié.<o:p></o:p>
A partir de ces données brutes, l'ordinateur reconstruira les images dans les 3 plans de l'espace afin d'étudier la répartition d'un traceur dans l'organisme. <o:p></o:p>
<v:shape alt="cerveau.jpg" type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1038"> <v:imagedata o:title="cerveau" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image016.jpg"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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b. L’IRM<o:p></o:p>
IRM signifie imagerie par résonance magnétique.
Elle utilise un champ magnétique (aimant) et des ondes radio.
Son principe consiste à réaliser des images du corps humain grâce aux nombreux atomes d’hydrogène qu’il contient. Placés dans un puissant champ magnétique, tous les atomes d’hydrogène s’orientent dans la même direction : ils sont alors excités par des ondes radio durant une très courte période (ils sont mis en résonance). A l’arrêt de cette stimulation, les atomes restituent l’énergie accumulée en produisant un signal qui est enregistré et traité sous forme d’image par un système informatique.<o:p></o:p>
<v:shape alt="alzheimer-irm-6a449.jpg" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1037" id="Image_x0020_30"> <v:imagedata o:title="alzheimer-irm-6a449" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image017.jpg"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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Deux images de Cerveau obtenus grâce à un IRM. A gauche un cerveau sain, à droite un cerveau atteint par la maladie d’Alzheimer. On remarque bien une perte du volume de neurones dues aux deux lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
c. Le Scanner<o:p></o:p>
Le scanner cérébral (encore appelé tomodensitométrie) est une technique d’imagerie médicale systématiquement pratiquée dans la prise en charge d’une suspicion de la maladie d’Alzheimer.
Cet examen radiologique, qui peut reconstruire les organes en trois dimensions, est en fait essentiellement utilisé pour éliminer les autres diagnostics de lésions cérébrales pouvant être évoquées devant les symptômes cliniques du patient: tumeurs malignes ou bénignes, accident vasculaire cérébrale, hématome sous-dural chronique, encéphalopathie…
<o:p> </o:p>
Le patient est placé sur une table qui se déplace dans le sens longitudinal à l’intérieur d’un court anneau (généralement aux alentours de 70 centimètres de diamètre). Celui-ci contient un tube à rayons X qui génère un faisceau d’une épaisseur de 1 à 10 millimètres et qui va tourner autour du patient. En face du tube sont disposés des milliers de détecteurs qui vont mesurer l’intensité résiduelle du faisceau qui a traversé le corps.<o:p></o:p>
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<v:shape type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1036"> <v:imagedata src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image018.emz"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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Dans un scanographe, un premier détecteur électronique (le capteur Co du schéma ci-dessus) mesure l’intensité du fin pinceau de rayons X émis par le tube à rayons X avant qu’il ne balaie point par point la tranche du corps à examiner. Pour explorer cette coupe, le tube effectue une rotation complète degré par degré. Une partie du rayonnement incident (celui qui entre en contact avec le corps) est absorbé par les tissus traversés. Le rayonnement émergent (celui qui ressort) est capté par un détecteur électronique (le capteur C1 quand la source est en S1) qui tourne en même temps que le tube (de façon synchrone). Quand la source est en S2, le capteur est en C2, etc. Au cours de la rotation, rayons X incidents et rayons X émergents captés sont comparés et convertis en signaux électriques. Un peu plus de 2 millions de données sont enregistrés en quelques secondes par l’ordinateur. Le scanner utilise l’absorption des rayons X en relation directe avec la densité des tissus que les rayons ont rencontrés. Un traitement informatique complexe permet ensuite de faire apparaître sur l’écran l’image reconstituée d’une coupe axiale de 1 à 10 millimètres d’épaisseur. Cette image traduit les variations d’absorption des tissus traversés auxquelles sont associées des variations de nuances (noir, gris, blanc) ou des couleurs conventionnelles.<o:p></o:p>
<v:shape type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1035" id="Image_x0020_3"> <v:imagedata src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image019.emz"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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Les éléments de la chaine scanographique<o:p></o:p>
Des détecteurs électroniques recueillent le rayonnement résiduel après traversée de l’organe à explorer et, par comparaison avec un rayonnement témoin, mesurent l’atténuation des rayons X dans l’axe du pinceau. Les détecteurs convertissent les signaux des rayons X en signaux électriques eux-mêmes convertis en informations numériques exploitables par les programmes de l’ordinateur. Un signal recueilli selon un seul axe ne peut à lui seul donner une information suffisante. Mais, en tournant simultanément la source de rayon X et le détecteur autour d'un point (en réalité un petit volume), l'ensemble des signaux reçus renseigne sur l'absorption autour de ce point : une rotation de 360 degrés, degrés par degré, donne 300 à 400 mesures. A chaque mesure correspond un profil d'absorption des rayons X. <o:p></o:p>
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<v:shape type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1034"> <v:imagedata src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image020.emz"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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Les signaux électriques sont convertis en nombres binaire : 10101,1100111 etc. L'ordinateur utilisé est programmé pour examiner ces millions de données numériques et traduire en image par des niveaux de gris les différences d'atténuation des rayons X dans les divers volumes élémentaires de l'organe examiné. La durée de la reconstitution de l’image varie de 3 à 8 secondes. On notera que l’ordinateur peut commander aussi le tube de rayons X et l’étalonnage des récepteurs. Chaque donnée numérique va être convertie, sur un écran d'ordinateur en un point lumineux dont l'intensité (blanc, gris,noir) est proportionnelle à l'absorption des rayons X. en scanographie, 10 millions d'images sont à effectuer pour produire une seule image. Seul un ordinateur ultra puissant peut les réaliser. L'opérateur peut intervenir sur le type de calculs programmés et ainsi choisir une fenêtre de visualisation, mesurer des densités, des distances, examiner la coupe sous différents angles, et reconstituer une image en 3 dimensions. La 3D permet une vue de '' l'objet '' sous différents angles.<o:p></o:p>
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d. La Ponction Lombaire<o:p></o:p>
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Cet examen est réalisé pour recueillir et analyser le liquide céphalo-rachidien qui est sécrété dans les ventricules cérébraux et qui entoure le cerveau et la moelle épinière. Le liquide peut être infecté en cas de présences des protéines anormales dues à la destruction du tissu nerveux. Cet examen est peu utilisé pour un diagnostic de la maladie d’Alzheimer car les patients ont souvent beaucoup d’appréhension face à ce genre d’examens.<o:p></o:p>
<v:shape o:button="t" href="http://ekladata.com/DHB5KePwzqnrzUl9gzzZzjU4gdQ@350x317.jpg" alt="http://tpe-alzheimer.kazeo.com/../sites/fr/photos/715/photo-715124-M.jpg" type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1033"> <v:fill o:detectmouseclick="t"> <v:imagedata o:title="photo-715124-M" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image021.jpg"> </v:imagedata></v:fill></v:shape><o:p></o:p>
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2. Les traitements <o:p></o:p>
Les médicaments existants ou en cours de recherches ont, à l'heure actuelle, pour objectif de corriger les déficits caractéristiques de la Maladie d'Alzheimer. Dans le futur, ils seront utilisés pour retarder la progression de la maladie par un effet direct sur les mécanismes responsables de ces déficits.
Il existe deux types de traitements, ceux qui sont spécifiques à la maladie d'Alzheimer et ceux qui visent à limiter les troubles associés à la maladie d’Alzheimer.<o:p></o:p>Lors de leur élaboration en laboratoire, les médicaments suivent un parcours habituel de mise sur le marché. Chaque molécule répond à une hypothèse précise de la cause de la maladie. L'élaboration des médicaments consiste donc à trouver ces molécules, à trouver la dose pour laquelle leur efficacité est optimale, à prouver cette efficacité et à prouver que le médicament n'est pas dangereux (en neutralisant les effets secondaires par exemple).
La recherche de la dose optimale passe par une étude chez le patient lui-même. Le chercheur doit d'abord considérer la dose minimale ainsi que la dose maximale tolérée afin de trouver la dose optimale.
Il dispose de plusieurs outils d'évaluation tels que les tests psychométriques, l'EEG avec analyse spectrale et les méthodes de neuroimagerie habituelles (l' IRM et le PET-SCAN par exemple).
Le chercheur compare aussi les effets des molécules sur les individus atteints et sur les individus sains.<o:p></o:p>Les tests durent au minimum six mois et différents points sont pris en compte, grâce à des échelles internationales. Sont pris en compte :
- les paramètres cognitifs (échelle ADAS-cog) ;
- l'opinion globale du médecin et de la famille (échelle CGI) ;
- la vie quotidienne de l'individu (échelle IADL) ;
- les signes psychocomportementaux (échelles spécifiques NPI).<o:p></o:p>a. Les traitements médicamenteux spécifiques<o:p></o:p>
Il n'existe pas actuellement de traitements qui stoppent le développement des lésions cérébrales spécifiques de la maladie d'Alzheimer ou qui la guérissent.
Mais de nombreuses recherches sont en cours. Elles ont notamment permis de découvrir des médicaments qui ralentissent l'évolution de la maladie et qui améliorent la qualité de vie des patients et de leur famille.
Plusieurs médicaments sont indiqués dans les formes légère et modérée de la maladie. Un seul est indiqué au stade sévère.
Ces médicaments sont tous prescrits initialement par un médecin spécialiste (neurologue, gériatre, psychiatre) qui revoie le patient une fois par an. Entre-temps, la prescription peut être renouvelée par un médecin généraliste.
Cinq médicaments principaux peuvent être prescrits dans le cadre de la maladie d'Alzheimer en France.<o:p></o:p>- Aricept (Principe actif : Donépézil)<o:p></o:p>
- Cognex (PA : Tacrine)<o:p></o:p>
- Exelon (PA : Rivastigmine)<o:p></o:p>
- Reminyl (PA : Galantamine [Bromhydrate de galantamine à libération prolongée])<o:p></o:p>
- Exiba (PA : Chlorhydrate de mémantine)<o:p></o:p>
Tous ces médicaments sont des anticholinestérasiques. Des données d'expériences semblent indiquer qu’un médicament comme Aricept par exemple améliore l'action de l'acétylcholine en rendant plus réactifs les récepteurs du cerveau sur lesquels il exerce son action. Dans la région du cerveau qui est d'abord touchée par la maladie d'Alzheimer, la région associée aux facultés cognitives et la mémoire, l'acétylcholine est en quantité insuffisante à la jonction des cellules nerveuses pour pouvoir transmettre le message à la cellule nerveuse suivante. Le médicament améliore la situation, non seulement en bloquant la destruction de l'acétylcholine par la cholinestérase, mais en rendant les récepteurs plus susceptibles de réagir à une quantité réduite d'acétylcholine.
<o:p></o:p>b. Les traitements médicamenteux symptomatiques<o:p></o:p>
Le médecin peut être amené à prescrire d’autres médicaments lorsque le patient présente certains troubles associés, par exemple :<o:p></o:p>- antidépresseur en cas de dépression,<o:p></o:p>
- neuroleptiques en cas de délire ou d’hallucinations,<o:p></o:p>
Le rôle de l’aidant est essentiel pour tenir le médecin informé de la pathologie du sujet, de son traitement médicamenteux habituel, de ses réactions en cas de prescription d’un nouveau médicament et de la prise effective du traitement prescrit.<o:p></o:p><o:p> </o:p>
c. Les traitements non médicamenteux<o:p></o:p>
Les traitements non-médicamenteux viennent compléter le traitement médicamenteux et visent à stimuler les capacités restantes du malade. La stimulation agit sur les déficits du patient en permettant de développer des stratégies pour pallier les difficultés et maintenir son autonomie. Elle redonne une plus grande confiance en soi, restaure le sentiment d’identité et réduit la souffrance psychologique du malade.
Il s’agit de<o:p></o:p>- stimulation des fonctions intellectuelles (entraînement de la mémoire des évènements et des faits, exercices de raisonnement, exercices de reconnaissance des choses et des personnes),<o:p></o:p>
- orientation dans la réalité (pense-bête, aide aux souvenirs),<o:p></o:p>
- rééducation orthophonique et psychomotrice,<o:p></o:p>
- kinésithérapie,<o:p></o:p>
- développement des facultés d’adaptation, de l’autonomie, et des capacités relationnelles.<o:p></o:p>
Ces actions sont menées dans les hôpitaux de jour, de réadaptation et les accueils de jour thérapeutiques et peuvent être complétées au domicile et en institution.<o:p></o:p>
Il existe actuellement de nombreuses pistes de recherche pour trouver des thérapeutiques qui agiraient sur les causes de la maladie, qui la préviendraient ou qui la guériraient.
Les médicaments restent aujourd’hui un élément clé dans la prise en charge de la maladie d'Alzheimer. Leur impact bénéfique peut se juger dans la vie de tous les jours. C'est pourquoi un vaccin ainsi que différents anti-inflammatoires et anti-oxydants supposés offrir une protection contre la maladie sont à l’étude.<o:p></o:p><o:p> </o:p>
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Conclusion<o:p></o:p>
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Nous l’avons vu, La maladie d’Alzheimer est une maladie dégénérative qui touche différentes parties du cerveau. Elle évolue en 3 phases: légère, modérée et sévère.<o:p></o:p>
Il existe deux formes de la maladie, une forme à prédisposition génétique, et une forme génétique dominante beaucoup plus rare. Il faut savoir que le seul vrai facteur de risque est le facteur génétique mais il existe des facteurs aggravants comme le diabète ou l’hypertension.<o:p></o:p>
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Les nouvelles technologies ont permis une avancée considérable dans les travaux des chercheurs.<o:p></o:p>
Pour exemple, l’instrument, en apparence banal qu’est le microscope a permis aux chercheurs d’étudier les neurones. C’est grâce à lui qu’ils ont pu analyser les causes de la maladie. Ils ont observé les enzymes et les neurones responsables de la maladie afin de trouver des médicaments adaptés. Il faut en effet beaucoup de minutie pour fabriquer les médicaments spécifiques de la maladie d’Alzheimer, ce sont des opérations effectuées en laboratoire qui sont de moins en moins couteuses du fait des économies d’échelle (Plus on produit, moins cela coute cher).<o:p></o:p>
Des machines perfectionnées permettent de donner un diagnostic. Grace au Pet-Scan, à l’IRM ou au Scanner, on peut s’assurer que le malade est bien atteint de la maladie d’Alzheimer et non pas d’une autre maladie dégénérative ou d’une simple démence. Les images obtenues grâce à ces machines sont de plus en plus détaillées et permettent d’évaluer parfaitement le stade d’évolution de la maladie chez le patient concerné. Les tests psychocomportementaux permettent aussi de savoir l’avancement de la maladie chez un patient. C’est en mettant en parallèle ces deux types de tests qu’on obtient un diagnostic très précis de la maladie.<o:p></o:p>
Et donc grâce aux avancées de la technologie, les recherches peuvent être approfondies. En étudiant les cerveaux de multiples patients atteints, les chercheurs peuvent trouver des solutions pour lutter contre cette maladie. <o:p></o:p>
Nous le savons, malgré ces avancées, la maladie d’Alzheimer reste incurable. Cependant l’avenir n’est pas si sombre car les chercheurs sont actuellement sur la voie d’un vaccin ou plutôt d’une thérapie qui utiliserait les défenses immunitaires.<o:p></o:p>
L’immunothérapie active consisterait à injecter au patient un morceau de protéine anormale qui provoquerait la fabrication d’anticorps contre cette protéine. L’immunothérapie passive consisterait quand à elle à fabriquer des anticorps contre la protéine anormale en laboratoire puis injecter ces anticorps au patient.<o:p></o:p>
Le « vaccin » soignerait des personnes déjà atteintes mais s’appliquerait très tôt, avant une trop grande évolution.<o:p></o:p>
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IV. Annexes<o:p></o:p>
1. Compte-rendu de l’enregistrement de l’interview sur Europe 1 du professeur Jacques TOUCHON, responsable du centre mémoire de Toulouse.<o:p></o:p>
Les symptômes ont une évolution progressive. La maladie atteint la mémoire, le langage, l’orientation dans l’espace, les troubles intellectuels s’aggravent, absence d’autonomie.<o:p></o:p>
La maladie est fréquente chez les sujets âgés, car le risque augmente avec l’âge.<o:p></o:p>
Le patient le plus jeune avait 29 ans quand sa maladie s’est déclarée.<o:p></o:p>
Les patients jeunes, entre 60 et 65 ans ont le plus de problèmes que les plus âgés.<o:p></o:p>
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A quoi est due cette maladie ?<o:p></o:p>
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Les facteurs de risques sont : le sexe féminin, l’âge, des antécédents de la maladie.<o:p></o:p>
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Est-ce une maladie héréditaire ?<o:p></o:p>
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Dans 1% des cas c’est héréditaire au sens propre du terme, et dans les 99% des cas la maladie s’est développée dans un cadre familial favorable.<o:p></o:p>
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Quelle est la moyenne d’âge ?<o:p></o:p>
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75 – 80 ans<o:p></o:p>
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Est-elle de plus en plus développée ou est ce parce que nous vivons de plus en plus vieux ?<o:p></o:p>
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Nous vivons de plus en plus vieux donc le nombre de malades augmente. 700000 sujets sont atteints et 225000 cas nouveaux sont déclarés chaque année du au vieillissement de la population.<o:p></o:p>
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Peut-on ralentir la progression de la maladie ?<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
Il faut faire de la prévention, diminuer les facteurs aggravants (l’obésité, le diabète, l’hypertension artérielle et le tabac) il faut être actif sur le plan intellectuel (mots croisés, sudoku…) avoir une vie active (rencontrer des gens) faire preuve de nouveauté car plus le cerveau est stimulé, plus il est protégé.<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
Existe-il un vaccin ?<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
Non c’est plutôt une thérapie qui utilise les défenses immunitaires.<o:p></o:p>
L’immunothérapie active consiste à injecter au patient un morceau de protéines anormales qui provoque la fabrication d’anticorps contre cette protéine, tandis que l’immunothérapie passive consiste à fabriquer des anticorps contre la protéine anormale puis injecter ces anticorps au patient.<o:p></o:p>
Le « vaccin » soigne des personnes déjà atteintes mais s’applique très tôt, avant une trop grande évolution.<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
Comment savoir si l’on est atteint de la maladie d’Alzheimer ?<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
Il faut faire le test, mais il n’y a pas d’âge pour le faire et consulter un médecin si des gènes de la mémoire apparaissent.<o:p></o:p>
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Combien de temps encore avant un vaccin ?<o:p></o:p>
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Des essais thérapeutiques sont en cours, s’ils se révèlent non toxiques un vaccin sortira dans 5 ans. Il évitera alors l’évolution de la maladie d’Alzheimer.<o:p></o:p>
<o:p></o:p>
2. Compte rendu de la rencontre avec Mr. Barres<o:p></o:p>
Facteurs de risques et facteurs aggravants:<o:p></o:p>
L'unique facteur de risque est le facteur génétique.
2 maladies d'Alzheimer existent:
- Maladie à déterminisme génétique (0.3 % des malades) qui est une maladie otozomique dominante qui touche les chromosomes 21, 1, et 14. Le gène muté est dominant. Statistiquement, on transmet la maladie à 50% de sa descendance.
-Maladie à prédisposition génétique (comme l'asthme, l'hypertension etc...) 99.7 % des malades. Le gène sur le chromosome 19, qui code une protéine l'ApolipoprotéineE responsable du transport du cholesterol dans le cerveau, est muté. Il existe 3 allèles pour ce gène. L'allèle E2 qui est protecteur, L'allèle E3 qui est intermédiaire, L'allèle E4 qui est aggravant.
A part l'âge et le facteur de risque génétique, on ne peut pas dire qu'il y ait de véritables facteurs de risques. Il y a cependant des facteurs aggravants comme l'hypertension ou le diabète car ce sont des maladies qui présentent déjà des anomalies vasculaires. Elles aggravent donc la maladie d'Alzheimer.
Théorie d'André Delacourte :<o:p></o:p>
1ère lésion: Avec l'âge, apparaissent des dégénérescences dans les neurones de la région temporale interne qui vont s'étendre peu à peu dans tout le cerveau en épargnant la zone primaire. C'est une dégénérescence naturelle mais normalement très lente. L'évolution de la maladie dépend donc de la rapidité de ses dégénérescences à se rependre.
2ème lésion: Des déports amylose (plaques séniles) se forment entre les neurones. Ces déports sont dus à des enzymes qui coupent la chaine d'acides aminés à deux mauvais endroits, ce sont ces peptides d'acides aminés qui forment les plaques.
C'est la combinaison de ces deux liaisons qui entraine la maladie car plus on a d'amylose, plus les dégénérescences sont rapides.
Historique de la maladie :<o:p></o:p>
Auparavant, lorsque Mr Alzheimer donne son nom à la maladie, Alzheimer est considéré comme une démence. En 1984, Marc Kahn fige dans le marbre une définition fausse de la maladie que personne n'osera contredire. En 1999, Peterson crée le MCI (Mild Cognitif Imperment), un groupement rassemblant toutes les personnes ayant des troubles de la mémoire et du langage. C'est un véritable fourre-tout, aucune avancée et aucune recherche sur la maladie. En 2007, Bruno Dubois réunit des experts, la maladie n'est plus considérée comme une démence mais comme une dégénérescence neuro-fibrillaire.<o:p></o:p>
Diagnostic :<o:p></o:p>
Diagnostic couramment utilisés :
- IRM
- Pet Scan
- Pet Scan composéB de Pitsburg, produit qui se fixe directement sur les plaques amyloïdes.
- IRM surpuissant à 9 tesla.
- Diagnostic Clinique : Interrogatoire de la personne et de son entourage. Test Grober et Bushke (test des 5 mots caractéristique de la maladie.
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3. Exemple de Questionnaire GDS<o:p></o:p>
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<v:shape alt="gds" type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1032"> <v:imagedata o:title="gds" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image022.png"> </v:imagedata></v:shape>
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4. Exemple de questionnaire MMSE<o:p></o:p>
<v:shape alt="mms1" type="#_x0000_t75" id="_x0000_s1031"> <v:imagedata o:title="mms1" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image023.png"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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<v:shape alt="mms2" type="#_x0000_t75" o:spid="_x0000_s1030" id="Image_x0020_15"> <v:imagedata o:title="mms2" src="file:///C:\Users\Familia\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image024.png"> </v:imagedata></v:shape><o:p></o:p>
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V. Lexique<o:p></o:p>
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A.<o:p></o:p>
ADAS-cog : L’ADAS-Cog (Alzheimer's Disease Assessment Scale) est une échelle conçue aux USA en 1984. Elle permet d’évaluer la sévérité et l’évolution des troubles cognitifs. Elle comprend 11 épreuves qui permettent d’évaluer différentes fonctions cognitives telles que la mémoire, le langage, les praxies. Cette échelle est indiquée à chaque fois qu’il est nécessaire d’évaluer la progression ou la détérioration des capacités cognitives.
Agnosie : Incapacité de reconnaitre ce qui est perçu ( alors que les organes sensoriels restent intacts). <o:p></o:p>
Amnésie : Perte partielle ou totale de la mémoire.<o:p></o:p>
Annihilation : Transformation d’une paire (particule /antiparticule) en rayonnement de particule (Photon en particulier).
Anticholinestérasique (médicament ou traitement) :Egalement appelé inhibiteur de l’acétylcholinestérase. Il s’agit d’une classe de médicaments, qui empêchent la dégradation de l’acétylcholine. Ces médicaments aident à ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer.
Antioxydants : Substance s'opposant aux effets de l'oxydation qui sont la cause de l'altération des aliments et des composés organiques.
Aphasie : Trouble de l’expression et/ou de la compréhension du langage oral ou écrit du à une lésion cérébrale localisée.
Apraxie : Incapacité d’effectuer des mouvements volontaires adaptés à un but alors que les fonctions motrices et sensorielles sont normales.
Asymptomatique : Qui n'entraîne pas de symptôme clinique, qui demeure latent.
Phosphorylation : Réaction chimique dans laquelle un radical phosphoryle se combine avec un composé organique.Axone : Prolongement constant, unique de la cellule nerveuse ou neurone sous la forme d'un filet axial qui peut atteindre plusieurs décimètres et que parcourt l'influx nerveux.<o:p></o:p>
C.
Cognitif : Relatif aux grandes fonctions de l'esprit (la perception, le langage, la mémoire, le raisonnement, la décision, le mouvement...). On parle ainsi des fonctions cognitives supérieures pour désigner les facultés que l'on retrouve chez l'homme mais pas chez l'animal comme le raisonnement logique, le jugement moral ou esthétique...
D.<o:p></o:p>
Dégénérative (maladie) : Maladies (souvent génétiques) dans laquelle un ou plusieurs organes sont progressivement dégradés. Les causes peuvent être l'accumulation de produits biologiques ou de toxines aussi bien que l'absence prolongée d'une substance biologique qui entraîne alors la dégénérescence progressive des organes concernés.
Cette caractéristique en fait souvent des maladies particulièrement difficiles pour le patient et son entourage parce que les symptômes évoluent lentement mais sûrement vers un handicap important.Démence : La démence (du latin demens) est une réduction acquise des capacités cognitives suffisamment importante pour retentir sur la vie du sujet et entrainer une perte d'autonomie.
Dendrite : Prolongement arborescent du cytoplasme du neurone.
E.
EEG : L’électro-encéphalographie (EEG) est un examen fonctionnel, inventé dans les années 1920, qui explore l’activité des cellules nerveuses grâce a l’activité électrique spontanée de celles-ci. L’EEG recueille les potentiels électriques captés par des électrodes placées sur la peau sur un appareil qui amplifie les signaux puis les retranscrit afin de pouvoir les analyser. Les électrodes étant placées en surface, les signaux doivent parfois traverser une grande épaisseur d’os et de tissus divers, c’est pourquoi, dans certain cas, on peut être amené a enregistrer l’EEG directement en contact avec le cerveau.
Le signal capté par l’EEG est très faible (de l’ordre du microvolt) et les variations du tracé normal sont très nombreuses, c’est pourquoi l’interprétation des tracés est difficile et fait l’objet d’une véritable spécialisation médicale.Enzyme : Biocatalyseur de nature protéinique synthétisé par la cellule vivante et spécifique d'une réaction donnée.<o:p></o:p>
Extracellulaire : Qui se trouve, qui se produit à l'exterieur de la cellule<o:p></o:p>
G.
GDS : L'échelle de dépression gériatrique (GDS, Geriatric Depression Scale) est un questionnaire qui se rapporte à la symptomatologie dépressive chez les personnes âgées.
Le questionnaire comporte 30 items et doit être rempli par le sujet lui-même. Éventuellement, les questions peuvent être lues. Il faut environ 5 à 10 minutes pour répondre aux 30 questions qui concernent ce qu'éprouve la personne au moment où elle est interrogée ou au cours de la semaine écoulée. Si l'on veut procéder à plusieurs évaluations successives, elles doivent être espacées d'une semaine.
Chaque question appelle une réponse oui ou non. Lorsque la réponse est en faveur de l'existence d'une dépression, l'item est coté 1.
Les auteurs suggèrent qu'un score global de 0 à 10 ne traduit pas d'état pathologique, alors que de 11 à 30 il s'agit probablement d'une dépression.I.
IADL : L'échelle I.A.D.L (Instrumental Activities of Daily Living)de Lawton comporte 4 items qui permettent de dépister les sujets qui présentent une démence non encore diagnostiquée, ou qui la développeront dans l'année.
Ces 4 items explorent l'autonomie ou le degré de dépendance du sujet par rapport a 4 activités pratiques de la vie quotidienne (la capacité a se servir d'un téléphone, à utiliser un moyen de trasport, à prendre ses médicaments et à gérer son argent).
Ces 4 activités doivent faire l'objet d'une cotation de <st1:metricconverter w:st="on" productid="1 a">1 a</st1:metricconverter> 2, 3, 4 ou 5 points selon les items. Le médecin attribue pour chaque item un score en fonction de la grille de cotation.
La cotation est basée sur les réponses du patient et/ou en tenant compte de l'avis d'une personne vivant avec lui au quotidien.
Dans un deuxième temps, pour fonder une décision pratique, le médecin simplifie la cotation de chacun des items en codage binaire 0 ou 1.
0 pour tout item pour lequel le sujet est autonome (la cotation ne dépasse pas 1). 1 pour tout item pour lequel le sujet est dépendant (la cotation est supérieure ou égale à 2)Isotope : Chacun des éléments de numéro atomique identique mais de masse atomique différente.
L.
Lésion : Terme générique pour désigner tout tissu biologique se trouvant dans un état anormal. La cause d'une lésion peut être multiple, il peut s'agir du résultat d'un traumatisme mécanique (choc, coupure), thermique (brûlure), électrique (électrocution), chimique... Ou alors, la lésion peut être le résultat d'une état pathologique lié à un agent pathogène (infection, parasite) ou à un désordre physiologique (tumeur cancéreuse), métabolique (nécrose par hypoxie), immunitaire (maladie autoimmune).
Suivant la gravité et l'origine, un traitement médical est nécessaire ou non.<o:p> </o:p>
M.
Microtubules : Les microtubules sont de minuscules éléments de forme cylindrique, présents dans le cytoplasme. Ils constituent avec les filaments, un réseau, appelé cytosquelette, qui est à l'origine du mouvement de la cellule et lui donne sa forme. Les microtubules sont également responsables du déplacement des chromosomes sur l'axe du noyau, lors de la division des cellules. Le nombre des microtubules augmente pendant les périodes de mitose et de méiose.
MMSE (Mini-mental state evaluation) : Il s'agit d'un test rapide permettant d'évaluer les capacités mnésiques notamment, très utilisé pour donner rapidement au psychologue une idée de l'état du patient. En dessous d'un score de 24, il y a forte suspicion de démence (Démence de Type Alzheimer si les troubles semblent être liés principalement à la mémoire, sous corticale si les troubles sont liés à un déficit attentionnel, par exemple). Ce test ne se suffit pas à lui seul cependant, il n'est qu'un point de départ à une évaluation plus aboutie.<o:p></o:p>
N.
Neuroimagerie : La neuro-imagerie recouvre différentes techniques permettant de "voir" le cerveau . Les plus utilisées sont le scanner, et l’IRM. Les images y sont obtenues plan par plan (tomographie). L’image globale est reconstruite par ordinateur après l'examen.
Neuroleptique : Se dit des substances qui exercent une action sédative(qui apaise, qui calme)sur le système nerveux.
Neuropathologie : Branche de la pathologie spécialisée dans les maladies du système nerveux.
NPI : Le but de l’Inventaire Neuropsychiatrique (NPI) est de recueillir des informations sur la présencede troubles psychologiques chez des patients souffrant de pathologies cérébrales. Le NPI a étémis au point pour être utilisé chez des patients présentant une maladie d’Alzheimer ou un autre type de démence, mais il peut se révéler utile dans l’évaluation des modifications du comportement survenant dans d’autres pathologies. Douze domaines comportementaux sont pris en compte dans le NPI (les idées délirantes, l'apathie, les hallucinations, la désinhibition, l'agitation, l'irritabilité, la dépression, le comportement moteur aberrant, l'anxiété, le comportement durant la nuit, l'euphorie et la modification de l'apétit et des comportements alimentaires du patient).
Le NPI se base sur les réponses obtenues d’une personne informée, de préférence vivant avec le patient. Si un observateur informé n’est pas disponible, cet outil ne peut pas être utilisé ou doit être modifié. L’entrevue est de préférence conduite avec la personne en l’absence du patient, afin de faciliter une discussion ouverte sur des comportements qui pourraient être difficiles à décrire en présence du patient.P.
Protéine : Une protéine est une molécule composée par une séquence d'au moins 50 acides aminés.<o:p></o:p>
S.<o:p></o:p>
Synapse : Structure histologique par laquelle l'axone d'un neurone s'articule avec les dendrites d'un autre neurone.<o:p></o:p>
Spectrale : ensemble des caractéristiques conditionnant l'interaction du rayonnement électromagnétique avec la matière, nécessaires et suffisantes pour identifier une surface déterminée.
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T.
Tests Psycho comportementaux : Les tests font partie des applications de la psychologie. Il s'agit de toute technique permettant une description quantitative contrôlable du comportement d'un individu placé dans une situation définie, par référence au comportement des individus d'un groupe défini, placés dans la même situation. Il s'agit donc d'une épreuve proposant une tâche à remplir, identique pour tous les sujets examinés, et utilisant une technique précise pour évaluer le succès ou l'échec, ou encore pour noter la réussite.
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VI. Bibliographie
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· Alzheimer et les maladies apparentées
Docteur Bernard CROISILE
Edition Larousse
· 200 questions clés sur la maladie d’Alzheimer<o:p></o:p>
Docteur Eric MARSAUDON
Edition Ellébore
· Mieux vivre avec la maladie d’Alzheimer<o:p></o:p>
Professeur Françoise FORETTE & Anne EVEILLARD
Pratique Hachette Santé
· Alzheimer, vie d’un médecin. Histoire d’une maladie.<o:p></o:p>
KONRAT & Ulrike MAURER
Edition Michalon
· La maladie d’Alzheimer au jour le jour<o:p></o:p>
Jacques SELMES & Christian DEROUESNE
Edition John Libbery eurotext
· Les maladies de la mémoire<o:p></o:p>
Serge NICOLAS & Bérangère GUILLERY-GIRARD
Edition Francis EUSTACHE
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